Вирусы (биология): классификация, изучение. Вирусология - наука о вирусах. Вирусы. Понятие об вирусах, происхождение и строение, образ жизни По образу жизни вирусы являются

Несмотря на то что размер вируса гриппа небольшой, ущерб, им причиняемый, огромен. Это миллионы жизней и миллиарды рублей. Коварство этого возбудителя состоит в способности изменять свои свойства.

Размер вируса гриппа всего около 100 нм (от 80 до 120), одна капля воды вмещает в себя несколько миллионов вирусных частиц. Вроде бы, про него известно все, но эпидемии этого заболевания ежегодно прокатываются по континентам волнами, периодически захлестывая всю планету огромными пандемиями.

Если не понимать сути этого эпидемического процесса, то вполне может сложиться впечатление, что есть некто, кто «запускает» вирус гриппа в человеческую популяцию. Но это не так. У этого возбудителя существуют механизмы, которые постоянно трансформируют его антигенную структуру, обновляя его, делая его неуязвимым для иммунитета.

Несмотря на небольшой размер, вирус гриппа наносит большой ущерб

Вирус гриппа относится к семейству Ортомиксоирусов. Он РНК-содержащий. Это семейство, помимо гриппа, который представлен тремя отдельными родами (A, B и C) включает еще 3 рода, содержащие 5 видов. Особенностью этого семейства, вируса гриппа в том числе, является их тропность к слизистым оболочкам, то есть в организм вирус попадает, изначально поражая клетки слизистых. Частица –миксо- в названии означает слизь (от лат. myxa-).

Приставка орто- (лат. orthos- прямой) характеризует особенность строения нуклеокапсида – он нитевидный. Нуклеокапсид – это внутренняя часть вируса, содержащая генетический материал. У гриппа он представлен РНК. Особенностью РНК этого возбудителя является то, что она фрагментирована. Геном вируса гриппа содержит следующее количество фрагментов – 8 независимых друг от друга участков РНК, которые кодируют все белки.

РНК отличается от ДНК тем, что чаще подвергается мутациям, такова ее особенность. Если генетический материал «упакован» в ДНК, то он закодирован вдвое надежнее – нити ДНК комплементарны друг другу, поэтому информация «записана» дважды. Если происходит потеря фрагмента одной нити ДНК, она восстанавливается по другой.

С РНК такое невозможно. Высокая изменчивость антигенных свойств связана с этой особенностью. Если точечная мутация вируса гриппа затрагивает часть генома, ответственного за синтез гемагглютинина или нейраминидазы (это поверхностные антигены), то появляются штаммы с новыми антигенными свойствами.

Это один из видов изменчивости – антигенный дрейф вируса . Есть еще и другой вид – антигенный шифт . Это полная замена гемагглютинина или нейраминидазы на новый тип. Например, гемагглютинин первого типа (Н1) заменяется на гемагглютинин пятого типа (Н5). Причины этого явления не известны достоверно. Наиболее распространенным является точка зрения, что это связано с обменом фрагментами РНК между вирусами.

Вирус гриппа является РНК-содержащим

Механизм образования новых штаммов

Одной из главных особенностей этого возбудителя является то, что он антропозооноз . Это значит, что жизнеспособность вируса гриппа сохраняется в организме человека и животных. Циркулируя среди животных, он приобретает новые свойства посредством мутации. Возбудители, поражающие животных, могут существенно отличаться от «человеческих». И их передача от животного к человеку не всегда возможна.

Если же случается так, что вирус все-таки приобретает способность передаваться от животного к человеку (благодаря мутации белка рецептора – гемагглютинина) или от животного одного вида другому виду, то ситуация становится угрожающей. Опасен не всегда сам передавшийся штамм, так как он может быть хоть и высоко патогенным, но низко вирулентным. Опасна потенциальная ситуация «встречи» в одном организме разных типов возбудителя.

Не исключена ситуация, что человек или животное, имея в своем организме один тип возбудителя, заражается другим типом. Размер вируса гриппа такой, что одна клетка может служить «фабрикой» по производству большого количества вирусных частиц. Поэтому вполне может оказаться, что одна клетка становится местом размножения обоих типов. При сборке в теле дочернего вируса могут оказаться вновь синтезированные фрагменты РНК различных типов. Этот процесс называется реассортацией вируса гриппа.

Новая комбинация может оказаться очень неблагоприятной. Например, новый вирус может содержать фрагмент от генома человеческого штамма, отвечающий за высокую вирулентность и фрагмент генома гриппа животного с высокой патогенностью.

Человеческий высоковирулентный вирус до этого момента был, конечно, опасен, но не сильно. Так как он циркулировал в популяции, некоторая часть людей уже имеет иммунитет. Грипп животного также был опасен, но его распространение ограничивалось низкой вирулентностью. Новый штамм может сочетать в себе высокую патогенность гриппа животного с вирулентностью человеческого.

Вирус гриппа постоянно мутирует и приобретает новые свойства

При попадании этого вируса в человеческую популяцию происходит его лавинообразное распространение среди людей. Каждый, кто инфицируется, заболевает практически со стопроцентной вероятностью. Пандемическое распространение нового штамма прекращается только после того, как примерно половина популяции переболела и получила иммунитет.

Методы борьбы с возбудителем болезни

Эпидемическое распространение это заболевание получает чаще всего во время сезонов, когда понижена температура воздуха (осень, зима). При низких температурах он выживает дольше.

Для того чтобы защититься от заражения надо знать, чего боятся вирусы гриппа и ОРВИ:

На них губительно действует высокая температура. Возбудители погибают уже при 70°С. Кипячение, проглаживание горячим утюгом убивает их практически моментально.
Погибают они от высушивания. В сухом свежем воздухе они выживают гораздо меньше, чем во влажной застоявшейся атмосфере. Поэтому так важны проветривания во время сезона гриппа.
Они не переносят ультрафиолетового света. Поэтому не стоит сомневаться в том, убивает ли кварц вирус гриппа. Использование бактерицидных ламп и рециркуляторов предотвращает заражение, особенно в помещениях с большим скоплением людей (холлы и коридоры поликлиник, например).
И также они погибают от обычных дезинфицирующих средств, применяемых в стандартных концентрациях.

Самым действенным способом профилактики заражения гриппом является прививка. Особенностью современных вакцин является то, что для их производства используются именно те штаммы, которые в настоящее время циркулируют среди людей.

В лабораториях культивируют вирусы гриппа для создания вакцин

Эпидемиологами производится постоянный мониторинг того, какие штаммы вызывают заболевание. Для идентификации вирусов гриппа применяют различные серологические реакции. Суть их заключается в том, что препарат, который надо исследовать, обрабатывается составом, содержащим антитела. Если реакция произошла, это свидетельствует о том, что препарат содержит вирусы. Это упрощенная схема, она имеет множество модификация, благодаря которым штаммы довольно точно типируют.

Прививку от гриппа желательно делать за несколько недель до ожидаемого подъема заболеваемости, чтобы иммунитет успел выработаться . Особенно желательно сделать прививку людям из группы риска (согласно календарю прививок и санитарным правилам):

детям (посещающим детские учреждения, школьникам);
студентам;
пациентам старше 60 лет, они составляют основную категорию людей, часто погибающих от этого заболевания и его осложнений;
больным с тяжелыми хроническими заболеваниями (ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма и другие), потому что эти заболевания часто обостряются во время гриппа;
медицинским работникам и представителям социальных профессий, так как риск заразиться у них очень высок;
воинскому контингенту.

При создании вакцины опираются на прогнозы ВОЗ

Информация о том, какие штаммы предпочтительнее использовать для изготовления вакцины, периодически обновляется. Поэтому современные вакцины достаточно надежно защищают от заражения. А в случае заболевания облегчают течение болезни.

Тема: Вирусы. Понятие об вирусах, происхождение и строение, образ жизни.

Презентация предназначена для учителей биологии среднего и старшего звена, как дополнительный материал для самостоятельного изучения темы школьниками.

Цель урока: рассмотреть особенности представителей вирусов, их значение, строение и происхождение.

Оборудование: мультимедийная презентация «Вирусы»

План урока:

Понятие о вирусах

История изучения вирусов

Происхождение вирусов

Размеры вирусов

Строение вируса

Свойства вирусов

Размножение вирусов

Время изучения 1 час. Материал пригодится также для подготовки к итоговой аттестации по теме.

Ви́ рус ( от латинского virus - яд ) - микроскопическая частица , способная инфицировать клетки живых организмов . Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты : либо Д НК, либо РНК.

Достоверно неизвестно откуда произошли вирусы. Есть несколько версий:

1.Версия о том, что вирусы произошли от более простых организмов (пробионтов)

2. Вирусы - это составные части клеток всех живых существ, своеобразные «одичавшие гены» постоянно образующиеся в живых клетках.

Вирусы состоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом

Размножение:

Вирусы вне клетки не проявляют признаков жизни, но как только попадают в нее, начинается процесс, остановить который почти невозможно – деление вирусов (размножение), которое приводят к заболеванию заразившегося организма. Вирусам для размножения нужен строительный материал, и они берут его из чужеродной клетки. После этого вирусных клеток становится больше, и больше, и организм начинает слабеть (заболевает). Человеку, в организме которого находится вирус, становится плохо; поднимается температура, головная боль, и.т.д. Это всё происходит из-за того, что имунная защита организма борется с вирусами, таким образом выводя их из организма.

Но есть и такие вирусы которые блокируют нашу с вами иммунную систему, такие вирусы называют ВИЧ (вирусы иммунодефицита человека). Эти вирусы устроены немного по-другому они как «шапочки», прикрепляются к нашим защитным клеткам и клетки не видят опасности когда в организм попадают посторонние элементы и соответственно не борются с ними. С этой болезнью сложно, а даже почти невозможно сражаться. Пример – СПИД.

Способность вирусов проходить через бактериальные фильтры служит показателем малых размеров их частиц.

Вирусные частицы настолько малы, что их нельзя увидеть в обычные оптические микроскопы. Их можно видеть только при помощи электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз. При помощи электронного микроскопа, ультрафильтров, ультрацентрифугирования и других современных средств исследования установлено, что вирусы очень разнообразны по форме, размерам и химическом составу.

По форме частиц одни вирусы представляют собой более или менее сферические образования (вирус верхушечного хлороза махорки), иногда угловатые (вирус кольцевой пятнистости табака). Многие вирусы представлены палочковидными частицами (вирус табачной мозаики). Реже встречаются нитевидные, изогнутые вирусные частицы (вирус полосатости гороха) и в виде головки с хвостиком (у многих бактериофагов).

Размеры вирусных частиц измеряют обычно в миллимикронах. Диаметр шарообразных вирусных частиц составляет: вируса желтой мозаики турнепса 20 ммк, вируса столбура пасленовых - до 40 ммк, а вируса бронзовости томата- 90 ммк. Размеры палочковидных частиц больше: вируса мозаики редиса 25×105 ммк, вируса мозаики табака - 15×280 ммк, вируса желтухи свеклы- 10×1250 ммк.

Когда научились выделять вирусы в форме определенных химических веществ из пораженных растений, стало возможным изучение химического состава, физических свойств и химической природы их активности. В настоящее время многие из этих вопросов хорошо изучены.

Химические анализы очищенных вирусов показали, что многие из них как растительные, так и животные являются нуклеопротеидами. В качестве компонентов некоторых вирусов, особенно животных, были обнаружены липидные вещества; в некоторых вирусах удалось обнаружить в небольших количествах и другие компоненты различной химической природы. Однако главной особенностью химического состава всех вирусов является постоянное присутствие в них нуклеиновой кислоты и белка, по-видимому, в специфических комбинациях. Белки и нуклеиновые кислоты различных вирусов имеют характерный состав, который отличает их от других вирусов. В последнее время американским ученым удалось показать, что белковая часть вируса состоит из большого числа мелких структурных субъединиц, расположенных в определенном порядке.

В составе вирусов находится рибонуклеиновая (РНК) или дезоксирибонуклеиновая (ДНК) кислота. РНК характерна для вирусов, встречающихся в высших растениях (фитопатогенных вирусов); ДНК содержится в вирусах, поражающих бактерии, и в некоторых вирусах, поражающих животных. Относительное содержание их в разных вирусах неодинаково и постоянно. Например, в вирусе табачной мозаики РНК составляет около 6% общей массы вируса (Р. Г. Вильямс, 1963), в вирусе мозаики озимой пшеницы РНК содержится 1,3% (Р. М. Вагер и др., 1962).

В настоящее время с помощью электронного микроскопа и рентгеноструктурного анализа стало возможным выяснение особенностей тонкого строения вирусных частиц, расположение компонентов вирусов и создание модели строения отдельных вирусов. Особенно хорошо в этом отношении изучен вирус табачной мозаики, для которого сконструирована модель, дающая представление о его строении.

Палочковидная частица вируса табачной мозаики представляет собой цилиндр (15×300 ммк), стенка которого образована большим числом мелких субъединиц белковой части, расположенных по спирали вокруг оси. Структура повторяется через каждые 69 А в осевом направлении, и каждый осевой период содержит 49 субъединиц, распределенных на протяжении трех витков спирали с шагом, равным 23А. В центре спирального расположения имеется полый канал диаметром 35-40 А, и каждая субъединица является выростом внутренней и внешней его поверхности. Рибонуклеиновая кислота расположена во внутренней области цилиндра на расстоянии 43 А от центра оси сечения и погружена глубоко в массу белков.

Одним из свойств вирусов является их способность образовывать кристаллы в естественных условиях внутриклеточной жизни или в искусственной среде. Первые кристаллические включения обнаружены в клетках листа табака, пораженного мозаичной болезнью (Д. И. Ивановский, 1902), а позднее У. Стенли (1935) выделил вирус табачной мозаики в виде паракристаллического препарата. Современные биохимические методы позволяют выделять вирусы из сока больного растения, очищать и получать их даже в кристаллическом виде.

В настоящее время кристаллические и паракристаллические (имеющие только два измерения) включения найдены у многих вирусов, поражающих растения. Например, у вируса некроза табака кристаллы имеют форму бипирамиды, а у вируса кустистой карликовости томата они в виде додекаэдра. Часто вирусные кристаллы имеют форму восьмигранников, тонких игл, шестиугольных пластинок и даже образуют веретеновидные кристаллы.

Важнейшим свойством вирусов является способность воспроизводить свои собственные специфические структуры при существовании в определенных живых клетках, способность к размножению. Размножаются фитопатогенные вирусы только в живых клетках восприимчивых растений-хозяев, а также в изолированных тканях растений, растущих на питательных средах. Попав в восприимчивый организм, вирус размножается в нем с колоссальной быстротой. Например, через четыре недели после заражения табака вирусом табачной мозаики количество этого вируса в табаке увеличивается в миллион раз.

Фитопатогенные вирусы при размножении в живых клетках растения-хозяина претерпевают цикл развития, включающий качественно различные фазы. У хорошо изученного вируса табачной мозаики выделяется вегетативная фаза, в течение которой происходит размножение вируса, и фаза покоя, когда прекращается размножение и частицы приобретают свойство к сохранению и распространению в природе. В вегетативной фазе вирус неинфекционен или слабо инфекционен, а в фазе покоя вирус является высоко инфекционным (Сухов, 1956).

Не обладая способностью размножаться вне живого растения, некоторые вирусы могут длительное время сохраняться в мертвых, сухих остатках растений и в почве, не теряя жизнеспособности. Так, например, вирус табачной мозаики сохраняет свою активность в сухих листьях и стеблях больных растений в полевых условиях в течение 3-4 лет, а в сухом табаке - до 50 лет. В то же время отдельные вирусы обладают слабой устойчивостью и сохраняют свою инфекционность в выжатом соке растений всего несколько минут и быстро теряют активность при высушивании растений. Например, вирусы бобовых растении, закукливаиия злаков, скручивания листьев картофеля.

По отношению к температуре различные вирусы обладают различной стойкостью и различным порогом инактивации. Одни вирусы характеризуются малой устойчивостью к высоким температурам и теряют инфекционные свойства уже при 60-75° С (вирус огуречной мозаики, вирус мозаики фасоли). Другие вирусы отличаются большей стойкостью к нагреванию. Например, вирус обыкновенной табачной мозаики сохраняет активность при нагревании до 90° С; низкую температуру (даже ниже 0°) все вирусы переносят очень легко, не утрачивая прежних свойств.

Важное свойство вирусов - способность не терять активности при высоких степенях разбавления. При определенной степени разведения вируса водой порядка 1: 10 -9 он сохраняет свою активность. Вирус обыкновенной мозаики табака выдерживает предельное разведение в 1: 10 -9 , вирус кольцевой пятнистости томата - 1: 10 -7 , некроза табака - 1: 10 -7 . Более высокие степени разбавления приводят к ослаблению вируса, к снижению количества заразившихся растений. Большая устойчивость к неблагоприятным условиям способствует сохранению вируса, когда он находится вне организма хозяина.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

При наблюдении специально окрашенных крупных вирусов в световом микроскопе их форма всегда казалась шаровидной, напоминающей кокки.

Исследование вирусов в электронном микроскопе показало, что они имеют довольно разнообразную форму и сложное строение.

Различаются следующие формы вирусов:

1. Палочковидная , при которой вирус имеет форму прямого цилиндра длиной 20 ммк (вирус табачной мозаики).

2. Нитевидная , напоминающая эластично изгибающиеся нити, иногда длиной более 1000 ммк при диаметре 10ммк. Такая форма характерна для некоторых вирусов растений и бактерий.

3. Сферическая ‑ вирусы напоминают многогранники, величиной 20-130 ммк (аденовирусы, вирус герпеса, реовирусы) или деформированные шары (миксовирусы).

4. Кубовидная – вирусы имеют форму параллелепипедов с закругленными краями размерами 210-310 ммк (вирусы оспы, экстромилии, миксомы и др.).

5. Булавовидная – эту форму имеют многие вирусы бактерий (бактериофаги) и актиномицетов (актинофаги), она характеризуется наличием головки и хвостового отростка.

Вирусы весьма различны по размерам.

· Крупные приближаются по величине к бактериям: 200-350 нм, 100-150 нм (вирус бешенства).

· Средних размеров: 75-120 нм (вирус гриппа, саркомы кур, бактерий).

· Мелкие: 10-12 нм (вирус ящура, полиомиелита, желтой мозаики турнепса).

Строение и организация генетического материала

У вирусов и фагов

Вирусная частица – ее называют также вирионом – состоит из генетического материала (ДНК или РНК), окруженного белковой оболочкой. Эту оболочку называют капсидом . Заключенная в ней нуклеиновая кислота у одних видов вирусов (ВТМ, вирус, вызывающий бородавки, аденовирус) непосредственно соприкасается с оболочкой, а у других (вирус гриппа, вирусы группы герпеса) отделяется от нее особой мембраной (рис.1).

Рис. 1. Форма и величина частиц (вирионов) некоторых вирусов. Б-эллиптическое белковое тельце; О-оболочка

Белковый капсид и НК образуют так называемый нуклеокапсид .

Частица ВТМ представляет собой полый цилиндр с наружным диаметром не более 18 нм. Внутри цилиндра проходит канал диаметром 4 нм. Цилиндр состоит из 2100 капсомеров, расположенных винтообразно. Каждая белковая субъединица – это свернутая полипептидная цепь из 158 аминокислот, последовательность расположения которых известна. В стенке полого цилиндра между белковыми субъединицами лежит спирально закрученная нить РНК (повторяющая все изгибы спирали, образованной субъединицами) (рис 2).

Рис. 2. Модель вируса табачной мозаики. 1 – РНК, 2 – белковые субъединицы.

В зависимости от способа укладки капсомеров различают капсиды, построенные по спиральному или кубическому типу симметрии. В первом случае капсид будет иметь форму цилиндра, во втором ‑ многогранника. Нуклеокапсиды многих вирусов человека и животных одеты внешней оболочкой – суперкапсидом, состоящим из нескольких слоев (рис 3).

Рис. 3. Структурные типы вирусных частиц. Изображены четыре формы: две со спиральной симметрией и две с кубической симметрией (в обоих случаях один вирион «голый» и один – с оболочкой.

Многие вирусы, которые кажутся нам сферическими, в действительности представляют собой многогранники (кубическая симметрия). При кубическом типе симметрии капсомеры располагаются неравномерно, капсид имеет чаще всего форму икосаэдра (двадцатигранника) – тела, ограниченного двадцатью равносторонними треугольниками, или восьмиугольника (октаэдра).

Нуклеиновая кислота в таких вирусах упакована внутри полого многогранника.

Капсид экосаэдрического вируса состоит из капсомеров двух типов: по углам расположены пентамеры, построенные из 5 белковых мономеров, а грани и ребра образованы гексамерами, состоящими из шести мономеров. Различные экосаэдрические вирусы неодинаковы по размерам, величина их зависит от числа капсомеров. Капсид строится из капсомеров по законам кристаллографии. Самый малый икосаэдрический капсид должен состоять из 12 пентамеров, следующий по величине из 12 пентамеров и 20 гексамеров. Существуют вирусы с 252 и даже 812 капсомерами.

Смешанный тип симметрии имеют сложные вирусы (гриппа, некоторые фаги).

То обстоятельство, что капсиды вирусов построены из большого числа идентичных субъединиц, объясняется количеством нуклеиновой кислоты, заключенным в вирусной частице. У многих вирусов это количество очень невелико, и заключенная в НК информация достаточна для синтеза лишь немногих полипептидных цепей, из которых большая часть выполняет ферментную функцию при размножении вируса в клетке-хозяине. Данный принцип построения капсида (из множества идентичных единиц) гарантирует максимальный эффект при минимальной затрате генетического материала.

Вирусы.

(Хранение и передача генетической информации вирусами)

СОСТАВ, РАЗМЕРЫ И ФОРМА.

Схематически вирусы представляют собой наследственный материал, упакованный в защитную белковую оболочку, иногда содержащую также липидные и углеводные компоненты. В наследственном веществе - молекуле или нескольких молекулах РНК или ДНК – обязательно закодирована «минимальная потребительская корзина»: ферменты для копирования этих вирусных нуклеиновых кислот, а также белки, входящие в состав вирусной частицы (вириона).

Если у всех организмов клеточного строения наследственное вещество - это двуцепочечные молекулы ДНК, то вирусы могут содержать не только ДНК, но и РНК, причем оба типа нуклеиновых кислот встречаются как в двуцепочечной, так и в одноцепочечной форме. Для каждого вируса характерна определенная форма нуклеиновой кислоты. Молекулы вирусных РНК и ДНК – неразветвленные (иногда кольцевые) полимеры, построенные из множества звеньев – нуклеотидов, в одной такой молекуле - от нескольких тысяч до нескольких сот тысяч нуклеотидов. Вирусные нуклеиновые кислоты представляют собой длинные нити, более гибкие в случае одноцепочечных молекул и более упругие в случае двуцепочечных.

Существует несколько основных вариантов "внешности" вирионов. Вирусы, построенные только из нуклеиновой кислоты и белка, могут походить на жесткую палочкообразную или гибкую нитевидную спираль, на шар, а также на структуру, имеющую как бы головку и хвостовой отросток. Липиды, если присутствуют, образуют внешнюю мембрану, в которую включаются и некоторые вирусные белки, и такая липопротеидная оболочка обволакивает белковую "сердцевину" с "запечатанной" в ней нуклеиновой кислотой.

Размеры вирусных частиц также существенно варьируют. Наиболее "худые" имеют диаметр около 10 нм, а их длина у самых протяженных достигает 2 мкм. Диаметр сферических вирионов колеблется от-20 до 300 нм. Самые крупные из известных вирусов - родственники вируса оспы, их вирионы могут иметь длину до 450 нм и 260 нм в ширину и толщину.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ В ПРИРОДЕ.

Есть вирусы, размножающиеся в клетках животных, растениий,бактерий и грибов.

Особенности строения заражаемой клетки - один из факторов, от которых зависит форма вириона.

У некоторых вирусов "прописка" очень строгая. Например, вирус полиомиелита может жить и размножаться только в клетках (да и то не во всех) человека и приматов.

ХРАНЕНИЕ И ПЕРЕДАЧА ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ.

Как известно, синтез белков осуществляется в рибосомах, а последовательность аминокислот синтезируемых белков задается молекулами матричных РНК (мРНК). При описании разнообразия способов хранения и передачи генетической информации у вирусов удобно обозначать молекулы мРНК как (+) РНК.

Есть обширная группа вирусов, генетический материал которых представляет собой мРНК. Геном таких вирусов называют положительным. Сюда, например, относят вирусы полиомиелита и клещевого энцефалита, а у растений - табачная мозаика. Попав в клетку хозяина, вирусная РНК обеспечивает синтез собственных белков. После этого начинается его размножение. На заключительной стадии из накопившихся вирусных белков и РНК монтируются вирионы.

Геном другой группы вирусов представлен молекулами не мРНК, а их комплиментарной копией, то есть молекулами (-) РНК. Среди них есть вирусы гриппа, кори, бешенства, желтой карликовости картофеля. Инфекционный процесс не может начаться с синтеза белков, записанных в зеркальной форме, т.к. рибосомы не распознают (-) РНК. Но и репликация вирусной РНК кажется невозможной, поскольку в клетке нет собственных ферментов, способных осуществить этот процесс. Вирусы с негативным РНК-геномом решают эту проблему так: они вводят в заражаемую клетку свой геном не в "голом" виде, как поступают вирусы первой группы, а в виде более сложных структур, содержащих, в частности, ДНК-зависимую РНК-полимеразу. Этот вирусный фермент, синтезированный в предыдущем цикле размножения, упакован в вирионе в удобной для доставки в клетку форме. Инфекционный процесс начинается с того, что вирусный фермент копирует вирусный геном, образуя комплиментарные молекулы РНК, то есть (+) РНК. Эти молекулы уже "находят общий язык" с рибосомами. Образуются вирусные белки, в том числе и ДНК-зависимая РНК-полимераза, которая, с одной стороны, обеспечивает размножение вирусного генома в данной клетке, а с другой - "консервируется впрок" во вновь образующихся вирионах.

Есть вирусы, которые близнецы форм с негативной РНК, в их геноме наряду с участками, соответствующими (-) РНК, есть последовательности позитивной полярности.

У третьей группы вирусов наследственная информация хранится в виде двуцепочечной (или ±) РНК. Вместе с вирусной РНК в клетку попадает и фермент ДНК-зависимая РНК-полимераза, который обеспечивает синтез молекул (+) РНК. В свою очередь, (+) РНК выполняет две работы: обеспечивает производство вирусных белков в рибосомах и служит матрицей для синтеза новых цепочек вирусной РНК-полимеразы. Цепочки (+) и (-) РНК, объединяясь друг с другом, образуют двунитевой (±) РНК - геном, который упаковывается в белковую оболочку.

Четвертая группа - вирусы с двуцепочечной ДНК. Хотя геном этих вирусов и можно условно изобразить как (±) ДНК, во многих случаях в каждой из двух цепочек ДНК имеются участки, соответствующие как позитивной, так и негативной полярности.

Следующая группа - вирусы с одноцепочечным ДНК-геномом, который может быть представлен молекулами как позитивной, так и негативной полярности. Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочную форму, это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза.

Шестая группа - ретровирусы, - включающая, в частности, такую "знаменитость", как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Геном этих форм - одноцепочечная (+) РНК, но инфекционный процесс развивается по совершенно иному сценарию. В вирусном геноме закодирован необычный фермент (ревертаза), который обладает свойствами как ДНК-зависимой, так и ДНК-независимой ДНК-полимеразы. Этот фермент попадает в заражаемую клетку вместе с вирусной РНК и обеспечивает синтез ее ДНК-копии сначала в одноцепочечной форме [(-) ДНК], а затем и в двуцепочечной [(±) ДНК]. Далее события развиваются по обычному расписанию: синтез вирусных (+) РНК, синтез вирусных белков, формирование вирионов, выход из клетки.

Седьмая группа - ретроидные вирусы, из которых наиболее известен вирус гепатита В. В состав этих вирусов входит двуцепочечная ДНК, но реплицируется она иначе, чем у вирусов четвертой группы. Там вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Здесь же сначала с вирусной ДНК считывается (+) РНК, которая затем служит матрицей для синтеза двух компонентов вириона: белков и ДНК. Синтез ДНК осуществляет вирусный фермент с активностью ревертазы по схеме, которая реализуется у ретровирусов.

ТИПЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С КЛЕТКОЙ.

Существуют два основных типа взаимодействия вируса и клетки, принципиальное различие между которыми - степень автономии вируса от своего "хозяина". Есть вирусы-«соглашатели», которые более склонны подчиняться клеточному контролю. Геном этих вирионов включается в состав клеточной хромосомы, при этом вирусная ДНК ковалентно соединяется с клеточной. Вирусные гены, как бы, превращаются в клеточные. Далее события могут развиваться по-разному. В одном случае они, почти не проявляет активности. Клетки и их хромосомы делятся, а вместе с хромосомами в каждую дочернюю клетку попадают и затаившиеся вирусный геном. И при определенных обстоятельствах вирус активизируется.

В другом случае в зараженной клетке постоянно производятся новые и новые поколения вирионов, но клетка при этом не погибает.

РАСШИФРОВАН ГЕНОМ ВИРУСА АТИПИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ.

Ученые из США и Канады заявили о полной расшифровке генома вируса, который вызывает заболевание атипичной пневмонией. Ожидается, что в результате этого открытия станет возможным проведение более точных тестов, по которым среди многих подозрений на болезнь можно будет с достоверностью выявить действительные случаи заражения. "Наличие подобной информации чрезвычайно важно для проведения более быстрых анализов и, конечно, должно помочь нам в разработке антител и вакцины", - сообщила Джули Гербердинг, директор федерального Центра по контролю и предотвращению заболеваний в американском штате Атланта.
В этом центре уже были проведены два теста на антитела к вирусу атипичной пневмонии, но они оказались недостаточно точными для повсеместного использования. "Открытие полной последовательности должно привести к более точным генетическим анализам", - отмечает Гербердинг.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Таким образом можно отметить, что и внутреннее содержание и форма, и поведение вирусов очень разнообразны и индивидуальны.

Вирусы с негативной РНК устроены намного сложнее т.к. вирион содержит не только РНК, но и ферменты, которые способны ее реплицировать. Введение в клетку не только собственной РНК, но и РНК – полимеразы обеспечивает наработку множества молекул (+) РНК (в том числе и мРНК), которые могут конкурировать с клеточным мРНК не только умением, но и числом.

ЛИТЕРАТУРА.

«Вирусология», 3 т. / Под ред. Б. Филдса, Д.Найпа. М.: «Мир», 1989 г.

Батурин Александр