Интеллектуально мнестические расстройства. Интеллектуально-мнестическое снижение. Мнестическая деятельность человека. Особенности

Сбои в работе ЦНС, вызванные различными врожденными или приобретенными заболеваниями, и снижение внимания из-за нарушения психики влияют на способность сохранения и воспроизведения информации, которая является основой разумной деятельности человека.

В результате разрушения механизма памяти развиваются прогрессирующие психические отклонения. Такие синдромы имеют общее название интеллектуально-мнестических расстройств. Они бывают врожденными и приобретенными, тотальными и лакунарными.

Виды интеллектуальных и мнестических нарушений

В основе классификации лежат , включающие в себя:

  • — невозможность выделить главные события от второстепенных при повышенной запоминаемости;
  • — ослабление памяти в целом;
  • ретроградную амнезию – утрата воспоминаний, предшествующих началу заболевания;
  • фиксационную амнезию – отключение кратковременной памяти;
  • – постепенное стирание памяти.

Основной симптом этих заболеваний – деградация умственных и мнестических способностей личности.

Корсаковский синдром

Дегенерация лобной и лобно-височной корковой зоны вызывает . – это последствия , повреждения среднего мозга (клеток черной субстанции), наследственности и повторяющихся травм головного мозга.

– результат из-за атеросклероза, сердечной недостаточности.

Начало провоцируется различными факторами:

  • атеросклеротическим поражениям;
  • новообразованиями головного мозга ();

Для больных с портальной гипертензией характерны нервно-психические расстройства эпизодического характера: паракосизмальные состояния с полиморфными нарушениями, иногда с изменением сознания и вегетативными нарушениями, периодически возникающий тремор кистей, эпизоды дневной сонливости, приступы цефалгии, крампи. Указанные нарушения чаще встречаются у больных с наличием оперативно наложенного сосудистого анастомоза и хронической энцефалопатией.
Губский (1970) указывает, что интеллектуально-мнестические нарушения могут иметь диагностическое значение при изучении хронической ГПЭ. АВТОР проводил экспериментально-психологическое oбследование больных с использованием методов исследования памяти, мышления, темпа моторных реакций. Экспериментально-психологическое обследование больных показало, что для них характерно снижение памяти, выражающееся в нарушении процесса заучивания и падении продуктивности длительного сохранения материала. При исследовании мышления выявлены изменения его операциональной стороны, что выражалось в снижении уровня обоб¬щений, а в ряде случаев - в их искажении (Зейгар- ник, 1962).
Интеллектуально-мнестические нарушения обна¬ружены главным образом у больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии.
Карделл (Kardell et al., 1970) использовал набор психологических тестов для оценки степени ухудше¬ния познавательной деятельности у 34 больных с портальной гипертензией после оперативного нало¬жения порто-кавального анастомоза. К сожалению, авторы не провели структурного анализа выявлен¬ных нарушений, а ограничились общей оценкой ус¬пешности выполнения использованных тестов, отме¬тив лишь, что при хронической ГПЭ, в отличие от алкогольной энцефалопатии, нет избирательного страдания памяти. Эта особенность психоорганиче¬ского синдрома при ГПЭ была еще раньше отмече¬на Викфором (Vicfor et al., 1965), который использо¬вал набор психологических тестов Векслера.
Полученные различными авторами результаты свидетельствуют о нарушениях динамики психиче¬ских процессов, которая выявлялась в колебаниях внимания, истощаемости больных, снижении способ¬ности к концентрации внимания, неустойчивости ра¬ботоспособности, инертности мыслительных процес¬сов, нарушениях продуктивности ассоциативного про¬цесса. Наряду с изменением динамики описаны кон¬кретность мышления, затруднения при выполнении сложных обобщений, склонность больных к детали¬зации. Подобные нарушения познавательной деятель¬ности квалифицируются в патопсихологической ли¬тературе как нарушения операционального компо¬нента мышлений (Зейгарник, 1962, 1976).
Степень выраженности нарушений мыслительной деятельности зависит от тяжести состояния, дли¬тельности и интенсивности интоксикации и является объективной характеристикой соматогенной энцефа¬лопатии (Цивильно, 1970, 1977; Цивильно, Гудкова, 1972; Карева и др. 1979).
Как видим, психологические аспекты проблемы мало разработаны. В то же время клиника хрониче¬ских соматических заболеваний ставит перед психологами целый ряд вопросов. Один из них: как влияет болезнь и лечение на личность больного? Чаще всего больные знают о своем заболевании, становятся раздражительными, депрессивными. Здесь необходима помощь психиатра и психолога, выбор ими адекватного психотерапевтического воздействия на больного. Применение гемодиализа позволило продлить жизнь тем, кто прежде погибал от уремии, и провести подготовку к трансплантации почки. Но применение гемодиализа поставило и ряд проблем: больной должен принять решение лечиться гемодиализом, и отсюда вытекают проблема зависимости от аппарата «искусственная почка», страх перед первым гемодиализом, ожидание установки артериовенозного шунта и т.д.
Аппарат «искусственная почка» далеко не совершенен, вместе со шлаками из организма удаляются и полезные вещества (калий, витамины и др.). В связи с этим должны решаться вопросы влияния гемодиализа на психическое и соматическое состояние больного.
Другой вопрос – это вопрос об отношении больных к своему заболеванию, к факту получения инвалидности. Установлено, что среди больных, как правило, намечаются две группы: больные, полностью «ушедшие» в болезнь, и те, которые желают продолжать работать, не быть оторванными от жизни.
Перед психологами также стоит сложная проблема социально-трудовой реадаптации и реабилитации больных. А решение этого вопроса невозможно без изучения познавательной сферы больных.

Корсаковский (амнестический) синдром - это состоя­ние, в котором преобладает расстрой­ство памяти на события настоя­щего при сохранности ее на события прошлого. Характерны конфа­буляции и астенические расстройства. Больные не ориентированы в месте, времени, не запоми­нают окружающих лиц, не находят свою палату, постель, не знают, принимали они пищу или нет, что ели. Больные не способны запомнить только что услышанное и увиден­ное. Однако они совер­шенно точно удерживают в памяти все, что происходило до начала болезни, правильно называют даты, имена, сохраняют весь запас приобретенных знаний. Нередко у больных возникают конфа­буляции, как правило, обыденного содержания. Наплыв конфабуляции может привести к разви­тию конфабуляторной спутанности. Больные обычно малоподвижны, вялы, у них наблюда­ются астенические расстройства в виде повышенной утомляемости, истощаемости, раздражительной слабости, иногда аффективная ла­бильность или эйфория. Этот синдром может наблюдаться при симптоматических психозах (в ви­де преходящего транзиторного расстройства), а также при раз­лич­ных органических заболеваниях головного мозга.

Психоорганический синдром - это состояние общей психической беспомощ­ности со сниже­нием памяти, сообразительности, ослаблением воли и аффективной устойчивости, снижением трудоспособности и иных возможностей адаптации. Психопатологическая симптоматика неред­ко сочетается с очаговыми поражениями головного мозга и может быть ими обусловлена. В легких случаях выявляются психопатоподобные состояния органического генеза, нерезко выраженные астени­ческие расстройства, аффективная лабильность, ослабление инициа­тивы. Психоорганиче­ский синдром в той или иной степени выражен­ности может быть резидуальным состоянием, но развивается и прогредиентно последовательно, по тем этапам, которые описаны ниже как вари­анты синдрома.

Варианты синдрома. Астенический вариант. Преобладают выра­женные астенические расстрой­ства в виде повышенной физической и психической истощаемости, явления раздражительной сла­бости, не­редко гиперестезии. Наблюдается недержание аффекта.

Эксплозивный вариант. Раздражительность, брутальность, аффек­тивная лабильность, снижение адаптации, иногда нерезко выражен­ные дисмнестические расстройства. Как при астеническом, так и при эксплозивном вариантах психоорганического синдрома наблю­дается выраженная дина­мика состояния в зависимости от интеркуррентных заболеваний, интоксикаций, метеорологиче­ских факторов (например, колебаний атмосферного давления) и психогенных травм. В последнем случае у больных могут развиваться также разнообраз­ные истерические расстройства в виде при­падков, сумеречных со­стояний, явлений псевдодеменции. Эйфорический вариант. Повышенный фон настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковость, снижение критики, дисмне­сти­ческие расстройства, расторможение влечений. Нередки взрывы гневливости, сменяющиеся бес­помощностью, слезливостью, аффек­тивным недержанием. Апатический вариант. Аспонтанность, резкое снижение круга ин­тересов, безразличие к окружающему, дисмнестические расстройства. В прогностическом отношении наиболее грозны эйфорический и апа­тический варианты. Этот син­дром может развиваться в качестве отдаленных последст­вий черепно-мозговой травмы, в резуль­тате интоксикаций, хрониче­ских соматогенных заболеваний, инфекций, органических заболева­ний головного мозга.

Синдром экспансивного конфабулеза выражается в возникновении изменчивых фантастиче­ских мегапоманических конфабуляций, мало связанных между со­бой, относящихся обычно к прошлому, при негрубых наруше­ниях памяти и ясном сознании. Настроение, как правило, повы­шено, расстройство восприятия и бреда не возникает.

Данный синдром встречается как "переходный" при симптоматических психозах, травмах го­ловы и других цереб­рально-органических поражениях. В позднем возрасте содержание конфабу­ляций относится к далекому прошлому больных или носит сказочно-наивный характер.

Синдром старческого огрубения личности выражается, с одной стороны, в заострении неко­торых личностных черт, с другой - в чрезмерном развитии ряда "общевозрастных" свойств лично­сти, нивелирующих индивидуальные особенности человека, которым сопутствует негрубое интел­лектуально-мнестическое снижение. Заострение черт характера заключается в тенденции к по­степенному перерастанию определенных качеств личности в их карикатурные формы (например, твердости - в упрямство, аккуратности - в педантизм, бережливости - в скупость и т. п.). Эти изме­нения сочетаются с общевозрастными личностными сдвигами в виде 1) снижения психической активности и работоспособности с непродуктивной деловитостью; 2) ригидности психики; 3) на­растания эгоцентризма, сосредоточе­ния интересов на физиологических отправлениях (сон, еда, действие кишечника), обидчивости, ворчливости, неприязни к окружающему, диффузной подоз­рительности; 4) снижения живости восприятия и аффективного резонанса, 5) на более поздних этапах - снижение дифференцированных форм поведения, такта, расстройства влечений (прожор­ливость, сексуальные извращения, бродяжничество, собирание хлама).

Синдром глобарного слабоумия. Его основные признаки: 1) наличие прогрессирующий ам­незии, проявляющейся последовательным стиранием запасов памяти, в первую очередь тех, кото­рые были приобретены последними, и оживлением запасов памяти, относящихся к далекому про­шлому, выраженных случаях происходит распад всех запасов па­мяти; 2) возникновение фиксаци­онной амнезии, обуславливающей потерю способности к образованию новых условных связей, т.е. к запоминанию, наличие мнестических расстройств ведет к полной алло- и аутопсихической дез­ориентировке или даже к ложной ориентировке в месте, времени и окружаю­щих больного лицах; 3) прогрессирующая амнезия и оживление прошлых мнестических запасов приводит в так назы­ваемой "жизни в прош­лом", сопровождаемой экмнестическими (т.е. заимствован­ными из про­шлого) конфабупяциями, а наличие фиксационной амнезии - к так называемым мнемоническим (заме­щающим) конфабупяциям; 4) отсутствие не только критики, но даже сознания бо­лезни; 5) преобладание тупо-безразличного, либо беспечно-эйфоричного, либо угрюмо-раздражительного или даже злоб­ного настроения. Синдром наблюдается чаше при сенильных процессах, для кото­рых помимо перечисленных, типичны еще два признака: а) по меньшей мере на ранних этапах, диссоциация между психическим распадом и некоторой сохранностью при­вычных внешних форм поведения, значительного запаса ре­чи, сохранностью автоматизированных моторных реакций; 6) "обращенность больных во вне", их говорливость, по­вышенная откликаемость на происходящие кругом них собы­тия, а также их стремление к непродуктивной деятельности.

Синдром лакунарной деменции характеризуется: а) нарушением памяти по дисмнестическому типу, при котором расстройство запасов памяти никогда не достигает степени прогрессирующей амнезии, а расстройства запоминания - степени фиксационной амнезии. Характерным является "неравномерность" поражения мнестических функций, при стирании хронологической ориентации достаточно хорошо сохраняется последовательность событий; при невозможности вспомнить ка­кой- нибудь факт в данный момент больной вспоминает его в другой обстановке; б) почти всегда может быть обнаружена достаточная сте­пень аллопсихической и аутопсихической ориентировки; в) не характерны для этих больных сдвиг ситуации в прошлое и экмнестические конфабуляции; г) как правило, больные выглядят старше своего возраста. Их движения неловки и замедленны. То же самое касается и их речи, в которой почти всегда можно выявить явления дизартрии; д) боль­ные бывают погружены в себя, что проявляется в отсутствии откликаемости на внешние события и стремления к деятельности; е) имеется та или иная степень сознания своей психической и осо­бенно физической неполноценности, а нередко даже известная критика. Чаще всего данный син­дром встречается при сосудистой деменции. Для последней характерен также пониженный фон настроения с тревожными опасениями, раздражитель­ностью, легко сменяющейся слабодушными реакциями или насильственным плачем.

Амнестическая деменция (деменция с корсаковским синдромом). Нередко в связи с ухудше­нием течения сосудистого процесса, после состояний спутанности, дисмнестический тип слабо­умия приобретает характер амнестического. Становится выраженной фиксационная амнезия, по­являются конфабуляции, амнестическая дезориентировка и ложная ориентировка (нередко экмне­стического характера) на фоне общего оскудения психической деятельности со снижением уровня личности и некритическим отношением к болезни.

Синдром псевдопаралитической деменции - для этой формы слабоумия характерны благоду­шие, беспечность или тупая эйфория, двигательная расторможение и облегчение ассоциаций. Уровень суждений и умозаключений резко снижен, что проявляется, в частности, полным отсут­ствием критики. Расторможенность низших влечений. Запоминание и запасы памяти обычно со­хранены сравнительно удовлетворительно. Сочетание перечисленных расстройств с дурашливо­стью или пуэрилизмом позволяет говорить о мориаподобном сла­боумии. Грубые изменения лич­ности, возникающие при этом вари­анте сосудистой деменции, сближают его с группой глобарного слабоумия.

Указанный тип деменции чаще возникает в среднем воз­расте у больных гипертонической болез­нью. Псевдопаралитический синдром вне рамок деменции мо­жет встречаться как обратимый, "пе­реходный" синдром при ряде экзогенно-органических психозов.

Синдром постапоплектической деменции характеризуется сочетанием признаков лакунар­ной (ча­ще), псевдопаралитической или тотальной деменции с оча­говыми неврологическими рас­стройствами.

Сенильное слабоумие. Данный синдром определяет появление огрубения личности, угрюмо­сти, отгороженности, ворчливой раздражительности, недоверия к окружающим, идей ущерба в сочетании с рас­стройством памяти по дисмнестическому типу и обычно не резко выраженной ла­бильностью аффекта. Синдром возникает главным образом при начале сосудистого заболевания в старости, безинсультном течении процесса и преимущест­венном поражении мелких сосудов коры.

Глобарная деменция с афатическо - апрактическими и агностическими расстройствами. При болезни Альцгеймера центральное место в процессе распада психической деятельности зани­мают расстройства памяти, протекающие по типу прогрессирующей амнезии, ведущей к полной амнестической дезориентировке и тоталь­ному опустошению запасов памяти. При сохранности не­которого чувства измененности относительно рано развиваются и постепенно нарастают такие симптомы, как потеря навыков, расстройства пространственной ориентировки, общая моторная растерянность и суетливость. Закономерно, в разные сроки и в разной последовательности, к про­грес­сирующей деменции присоединяются афатические (амнестически - сенсорно - афатические, распад моторной речи, логоклонии и насильственная речь, нарушения письма и чте­ния), апракти­ческие и агностические расстройства. Примерно в одной трети случаев наблюдаются эпилептиче­ские припадки.

Синдромы деменции при органической атрофии мозга (болезнь Пика) (так называемое "лоб­ное слабоумие"). В начальной стадии деменции при болезни Пика, в частности, в случаях с пре­имущественным поражением лобных долей, преобладают изменения личности, то в виде развития псевдопаралитического, так называемого орбитального синдрома с эйфорией, расторможенностью влечений, снижением критики и неправильным поведением, то в виде развития эмоциональной тупости, общепсихической, моторной и речевой аспонтанности (так называемый синдром выпук­лости лобной доли). Интеллектуальные способности поражаются при болезни Пика как бы сверху, в то время как "инструментальные функции" интеллекта, в том числе и память длительно остаются относительно сохранными. В рамках деменции при болезни Пика, как правило, также развиваются афатические расстройства, в частности своеобразное оскудение речи, эхолалия и речевые стереотипии (так называемые стоячие обороты); выраженные апрактические расстройства возникают обычно позднее.

Синдром хореатической деменции. Синдром деменции при хорее Гентингтона отличается пре­жде всего относительно медленным темпом прогредиентности, в силу чего большая часть больных в течение многих пет на­ходится вне больницы, а полная дезориентировка и полная утрата запаса приобретенных знаний наступают редко. Характерно психопатоподобное изменение личности с чертами возбудимости, эмоциональной неустойчивости, черствости. Из-за выраженной неустой­чивости внимания больные легко теряют направление и цель умственной работы, результаты ин­теллектуальной деятельности в целом бывают крайне не­равномерными. В речи встречаются только легкие амнестически - афатические затруднения.

Деменции при опухолях мозга. Психоорганический синдром или синдром выраженной демен­ции, является в старости довольно часто (примерно в 50% случаев) единственным клиническим проявлением опухо­лей мозга. В центре клинической картины деменции при опухолях мозга раз­личной локализации находится, как пра­вило, амнестический синдром. Выраженность деменции, возникающей при мозговых опухолях, увеличивается с нарастающим возрастом больных.

Локализация патологического процесса в базальных отделах лобных долей приводит к целому ряду эмоционально-личностных расстройств. Рассматривая эмоциональные процессы, в данном контексте, можно выделить следующие составляющие, подлежащие анализу: общий эмоциональный фон настроения больного, ситуативно обусловленные эмоциональные реакции, отношение к своему заболеванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.

Оценка своего заболевания и его переживание, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер, хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Так, знание некоторых симптомов своего заболевания, возможность формального их перечисления больным с поражением правого полушария мозга сочетается с отсутствием целостного представления о своем заболевании и его переживания (анозогнозия). Излагая жалобы в ответ на вопросы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя при этом значимые симптомы. Общий фон настроения характеризуется при этом благодушием, эйфорией, в ряде случаев - расторможенностью аффективной сферы. Стабильность благодушного фона настроения проявляется и в эмоциональных реакциях на неуспех при выполнении различных заданий. Больные делают попытки объяснения своей недостаточности за счет внешних факторов, отсутствия в прошлом опыте необходимых навыков. Такая "квази-логическая" (по А. Р. Лурии) аргументация создает видимость адекватного осмысливания ситуации неуспеха. Поверхностное, формальное называние симптомов заболевания в сочетании с их игнорированием, отсутствие целостной внутренней картины болезни свидетельствуют о том, что заболевание не вошло в систему смыслообразующих параметров, не является составляющей самосознания.

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который однако не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует. Жалобы либо вообще спонтанно не предъявляются больным, либо представлены недифференцированно в общем (весьма обедненном) потоке, где в одном ряду с указанием на головные боли отмечается недостаточность функции кишечника. Отдельные эмоциональные реакции на неуспех могут иметь место в виде негативизма, агрессии, насильственного плача. Такие эмоциональные проявления носят лабильный характер.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. На этом фоне не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может нарушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. В целом для данной локализации поражения характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. Этот радикал обнаруживается и в осуществлении мнестической функции, уровень достижений в которой колеблется, причем не столько за счет изменения продуктивности, сколько за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. А. Р.

Лурия образно характеризовал данный вариант нарушений как "хвост вытащил – нос увяз, нос вытащил – хвост увяз". Так, например, припоминая рассказ, состоящий из двух концентров, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции больным обеспечить воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

В заключение описания синдрома психических нарушений при поражении базальных отделов лобных долей мозга следует отметить, что его особенности обусловлены связью последних с образованием "висцерального мозга". Именно поэтому на первый план в нем выступают изменения эмоциональных процессов.

Снижение памяти и интеллекта становилось очевидным по мере восстановления сознания у 53 больных. Можно было условно различить нарушения: 1) абстрактного познания (вербальной памяти, речи, мышления); 2) чувственного познания (образной памяти, восприятия пространства и времени).

При первых особо страдала вербальная (слухоречевая) память, было замедленным осмысление текущей ситуации. Больные забывали названия предметов, но были способ­ны описать их форму, цвет, назначение и т.д. Как правило, выявлялось осознание собст­венной беспомощности. Проявлялась даже эмоциональная реакция на эти нарушения. Больные могли применять приемы компенсации - записи в дневниках о необходимых действиях и т.д.

При вторых грубее были выражены эмоционально-личностные изменения. Преоб­ладали благодушие вплоть до эйфории, снижение критики - до анозогнозии. Больны^ быстро забывали только что увиденное, услышанное, а также ощущения - осязатель­ные, вкусовые, обонятельные и т.д. Отсутствовала активная установка на восстановле­ние сниженных психических процессов. ,

Отнесение имеющихся у одного больного нарушений к одному из описанных вари^ антов было затруднительным, так как часто присутствовали признаки обоих вариан-» тов, поэтому анализировалась частота отдельных компонентов интеллекту ально-мне- стического снижения.

Наличие нарушений памяти, не достигающих степени КС, установлено у 44 бо.ть*| ных; элементы моторной, сенсорной, акустико-мнестической афазий -у 27; наруше- ^ ние чувства времени, установленное при помощи оригинальной методики оценкм| и воспроизведения временных интервалов, - у 12; аспонтанность с выраженным жением инициативы, произвольного начала поведения - у 38; заметное замедл психической деятельности - речи, мышления, движений - у 34; резкое снижение тики - у 32.

Была нарушена память не только на текущие события, только что сообщен информацию, но и на события, предшествовавшие или следующие за ОЧМР: р кон- и антероградная амнезии. Их протяженность была различной (табл. 7.3). Они час оставались устойчивыми и после более или менее полного восстановления психиче­ской деятельности и социального статуса.

Таблица 7.3. Распределение больных по протяженности промежутков, охваченных ретроградной, конградной и антероградной амнезиями
Промежуток времени Число раненых с соответствующей длительностью амнезий (%) [
конградной и антероградной ретроградной
Не было 5(7%) 28 (42%)
До 1 сут. 9 (13%) 17 (25%)
1-6 сут. 6 (9%) 0(0%)
7-13 сут. 10(15%) 0(0%)
14-21 сут. 9(14%) 0(0%)
22-60 сут. 6(9%) 1(2%)
Свыше 2 мес. 7(11%) 8(12%)
Неизвестно 15 (23%) 13(19%)

Из-за трудностей ретроспективного разграничения в таблице объединены такие виды амнезии как: 1) конградная - выпадение воспоминаний о событиях, происходив­ших в тот отрезок времени, когда больной находился в состоянии неясного - угнетен­ного, выключенного сознания, и 2) антероградная - отсутствие (исчезновение) воспо­минаний о событиях, происходивших после прояснения сознания. Эти виды амнезии оставались постоянными, не сокращаясь в дальнейшем.

Протяженность ретроградной амнезии - отсутствия воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного и с ним самим до ОЧМР, - приведена на момент по­следнего осмотра. Отрезок прошлого времени, охваченный ретроградной амнезией, уже резко сокращен по сравнению со временем первых ее проявлений в отдельных на­блюдениях значительно - от 10 лет до нескольких часов, непосредственно предшест­вовавших ОЧМР. Такая уже определившаяся в своих границах амнезия, как правило, (оставалась в дальнейшем постоянной.

Похожие публикации